LL-37 exerce efeitos antimicrobianos diretos e indiretos. Sua estrutura α-helical catiônica e anfipática (carga líquida +6) permite que ele se ligue preferencialmente e desestabilize membranas microbianas carregadas negativamente. Além da morte direta, o LL-37 modula a imunidade do hospedeiro: em modelos murinos de sepse, induziu neutrófilos a liberar microvesículas ricas em proteínas antimicrobianas, reduzindo a carga bacteriana e melhorando a sobrevivência. O LL-37 também pode se ligar ao lipopolissacarídeo bacteriano (LPS) e bloquear sua interação com CD14/TLR4, reduzindo a liberação de TNF desencadeada por endotoxinas e a apoptose de neutrófilos. Esses mecanismos combinados ajudam a explicar seu potencial no controle de infecções e em contextos de reparo tecidual.