Ara-290 (cibinetide) se liga ao receptor de reparo inato (IRR), um heterodímero de EPOR e CD131 (subunidade βc), que é distinto do receptor clássico de eritropoietina. Essa ligação seletiva desencadeia cascatas de sinalização anti-apoptótica e anti-inflamatória que protegem os tecidos e promovem a reparação sem estimular a eritropoiese. Pesquisas pré-clínicas demonstram que Ara-290 pode reprogramar um ambiente pró-inflamatório e danoso aos tecidos em um que favorece a cicatrização e regeneração. Além disso, efeitos analgésicos foram observados através da imunomodulação e inibição direta dos canais iônicos TRPV1 ativados pela capsaicina.