LL-37 ejerce efectos antimicrobianos tanto directos como indirectos. Su estructura α-helical catiónica y anfipática (carga neta +6) le permite unirse preferentemente y desestabilizar membranas microbianas cargadas negativamente. Más allá de la muerte directa, LL-37 modula la inmunidad del huésped: en modelos murinos de sepsis, indujo a los neutrófilos a liberar microvesículas ricas en proteínas antimicrobianas, reduciendo la carga bacteriana y mejorando la supervivencia. LL-37 también puede unirse al lipopolisacárido bacteriano (LPS) y bloquear su interacción con CD14/TLR4, reduciendo la liberación de TNF desencadenada por endotoxinas y la apoptosis de neutrófilos. Estos mecanismos combinados ayudan a explicar su potencial en el control de infecciones y en contextos de reparación de tejidos.
